神經(jīng)肽對(duì)心血管動(dòng)力學(xué)、局部血流、損傷后的代謝反應(yīng)以及體液內(nèi)環(huán)境均有作用。而它們之間復(fù)雜的相互作用和因果關(guān)系,尤其是時(shí)間進(jìn)程妨礙了精確確定它們的作用。在休克時(shí),神經(jīng)肽反應(yīng)可能是有益的也可能是有害的,如果是有害的,它們通常是參與了休克極早期的反...
Okano等發(fā)現(xiàn),在內(nèi)毒素休克時(shí),應(yīng)用血小板激活因子(plateletactivatingfactor,PAF)受體拮抗劑CV-3988能明顯抑制血漿6-酮基-前列腺素F.和血栓烷B濃度的上升。提示其在內(nèi)毒素休克治療中的有效作用。Balsa...
血小板激活因子(plateletactivatingfactor,PAF)可誘導(dǎo)肺水腫。Falk等用無(wú)血灌注和通氣的鼠肺進(jìn)行研究時(shí)發(fā)現(xiàn),PAF能增加肺重量約0.59±0.18g;另外還發(fā)現(xiàn),喹啉能減少血栓烷和TNF形成,減少P...
血小板激活因子(plateletactivatingfactor,PAF)是一種新的磷脂介質(zhì),在免疫刺激和非免疫刺激下,通過(guò)許多類(lèi)型的細(xì)胞和組織釋放,經(jīng)磷脂酶A2和乙酰轉(zhuǎn)化酶作用而產(chǎn)生,與特異性結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合而激活細(xì)胞。PAF抑制很大范圍的生...
作為一類(lèi)常見(jiàn)的細(xì)菌分泌產(chǎn)物,細(xì)菌內(nèi)毒素在我們的生活中時(shí)常出現(xiàn),但其對(duì)我們的健康危害幾乎被忽略。本文將介紹其危害和控制方法。一、什么是細(xì)菌內(nèi)毒素?這是一種存在于細(xì)菌細(xì)胞壁中的一類(lèi)毒素。這種毒素由脂多糖等成分構(gòu)成,一般來(lái)說(shuō),只有革蘭氏陰性菌細(xì)胞...
內(nèi)毒素耐受狀態(tài)下細(xì)胞因子和類(lèi)二十烷酸的合成確實(shí)存在改變,但是這種變化的詳細(xì)過(guò)程并未闡明。環(huán)氧化酶產(chǎn)物似乎在內(nèi)毒素耐受狀態(tài)的形成中并無(wú)作用,因?yàn)樵诩彝玫膶?shí)驗(yàn)中,吲哚美辛治療并不能抑制巨噬細(xì)胞內(nèi)毒素耐受狀態(tài)的形成,腫瘤壞死因子可誘導(dǎo)出對(duì)內(nèi)毒素的...
Coffee等的研究揭示,較對(duì)照組而言,內(nèi)毒素耐受組大鼠的巨噬細(xì)胞不管有無(wú)內(nèi)毒素存在,百日咳毒素和霍亂毒素對(duì)它的作用均受到明顯抑制。而且,GTP-γ-s對(duì)于合成血栓烷B的作用也較對(duì)照組受到顯著抑制。這種內(nèi)毒素耐受巨噬細(xì)胞對(duì)內(nèi)毒素和G蛋白拮抗...
內(nèi)毒素刺激巨噬細(xì)胞中蛋白激酶C的活化,與新的蛋白質(zhì)的誘導(dǎo)以及細(xì)胞因子和類(lèi)二十烷酸的合成有關(guān)。已有越來(lái)越多的證據(jù)表明這些內(nèi)毒素誘導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)的系列反應(yīng)存在互相聯(lián)系。在RAW264.7細(xì)胞系中,脂質(zhì)A可激活蛋白激酶C。PMA是蛋白激酶C的一種強(qiáng)有...