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現(xiàn)今已經(jīng)清楚內(nèi)毒素（endotoxins）系存在于革蘭氏陰性菌細(xì)胞壁外膜中的脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）成分。在結(jié)構(gòu)及功能上具有三個(gè)“兩性”特征，即屬于兩性（親水性、疏水性）分子，攜帶兩極（正、負(fù)）電荷，及發(fā)揮兩...

大約于100年前（1892~1895年），德國(guó)RobertKoch的學(xué)生RichardPfeiffer在研究霍亂弧菌感染的發(fā)病機(jī)理時(shí)，發(fā)現(xiàn)該菌可產(chǎn)生兩種具有不同性質(zhì)的毒性物質(zhì)，一種為由活菌合成并釋放出來(lái)，對(duì)熱敏感的蛋白質(zhì)成分即外毒素（exo...

一般認(rèn)為，內(nèi)毒素表達(dá)生物學(xué)活性并不是直接的，而是通過(guò)與合適靶細(xì)胞的相互作用從而引起內(nèi)源性介質(zhì)的誘導(dǎo)和/或釋放而實(shí)現(xiàn)的。已經(jīng)證明腫瘤壞死因子和白細(xì)胞介素可介導(dǎo)內(nèi)毒素的毒性和其他活性。臨床醫(yī)生對(duì)內(nèi)毒素的興趣主要是它的毒害作用，工作的重點(diǎn)則集中于...

革蘭氏陰性菌的致病性以及革蘭氏陰性菌膿毒血癥時(shí)出現(xiàn)的毒性表現(xiàn)是與牢固結(jié)合在其細(xì)菌外膜中的一種大分子物質(zhì)即內(nèi)毒素密切相關(guān)的。內(nèi)毒素介導(dǎo)了感染期間所出現(xiàn)的眾多病理生理學(xué)反應(yīng)。早期對(duì)革蘭氏陰性菌內(nèi)毒素活性分子提取的嘗試得到了含有碳水化合物、脂質(zhì)、...

我們知道了內(nèi)毒素引起發(fā)熱反應(yīng)的原理是因?yàn)檎T生內(nèi)原性熱原（endogeneonspyrogens，EPS）起了間接作用。而EPS又包括腫瘤壞死因子（tumornecrasisfactor，TNF）、白細(xì)胞介素-1（interlenkin1，1...

（一）肝臟TNF-α能夠誘導(dǎo)肝臟產(chǎn)生急性時(shí)相蛋白，抑制白蛋白的合成，通過(guò)IL-1和IL-6還能夠放大這種效應(yīng)。TNF-α可直接刺激循環(huán)中脂質(zhì)增加，過(guò)度的脂質(zhì)生成引起急性期常見(jiàn)的高三酰甘油血癥。TNF-α還可增加肝臟氨基酸的清除，加速糖原介導(dǎo)...

TNF-α（tumornecrsisfactor，腫瘤壞死因子）能夠促進(jìn)骨細(xì)胞生長(zhǎng)和合成DNA，抑制堿性磷酸酶活性并促使骨形成受阻，因此在骨質(zhì)吸收和重建中起重要作用。長(zhǎng)期暴露在TNF-α中的成骨細(xì)胞，其功能受抑，膠原降解增加。TNF-α還可...

TNF-α能夠抑制造血，引起紅細(xì)胞產(chǎn)生減少，破壞增多。輸入TNF-α能夠使淋巴細(xì)胞和粒細(xì)胞一過(guò)性增加，然后減少，這可能與血細(xì)胞從血液循環(huán)遷移到組織中有關(guān)，但TNF-α在體外并沒(méi)有趨化作用，因此不排除其他因素的參與。盡管TNF與IL-1的結(jié)構(gòu)...