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細菌及內(nèi)毒素轉(zhuǎn)位機制之氧自由基

發(fā)布時間: 2023-08-02  點擊次數(shù): 945次

反應(yīng)性氧中間體ROI H2O2及羥自由基,是導(dǎo)致腸屏障功能不全的另一些因素。在缺血-再灌注實驗中,腸缺血可致腸通透性增加并有氧化反應(yīng)的證據(jù),缺血-再灌注時,至少可通過兩種機制使氧自由基產(chǎn)生增加黃-嘌-呤氧化酶反應(yīng)。腸微血管中白細胞的NADPH氧化酶催化的反應(yīng)。應(yīng)用氧自由基清除劑或抑制黃-嘌-呤氧化酶,可減輕缺血-再灌注時的腸黏膜屏障功能損傷。

8.2細菌及內(nèi)毒素轉(zhuǎn)位機制之氧自由基.png

氧自由基可使上皮及內(nèi)皮細胞通透性增加,雖然具體機制仍不完-全清楚ATP耗盡可能是上皮細胞功能損傷的最后共同途徑。氧自由基產(chǎn)生可抑制葡萄糖分解過程中的關(guān)鍵酶——甘油醛-3-磷酸脫氫酶自由基也可損傷線粒體,抑制ADP氧化磷酸化形成ATP的過程。另一機制可能是激活多ADP核糖聚合酶PARP),PARP催化核蛋白多ADP核糖過程,消耗NAD最后導(dǎo)致ATP耗盡,細胞內(nèi)鈣離子濃度升高如損傷較重,則可使細胞死亡。

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