Koyama等研究了蛋白酶抑制劑調節(jié)支氣管內(nèi)皮細胞對內(nèi)毒素的反應。內(nèi)毒素能刺激多形核白細胞（PMN）趨化黏附，并通過乳酸脫氫酶的釋放誘導支氣管內(nèi)皮細胞的細胞毒性。內(nèi)毒素能抑制支氣管內(nèi)皮細胞的聚集。幾種結構和功能不同的蛋白水解酶抑制劑，如α1蛋白酶抑制劑、大豆胰蛋白酶抑制劑、兩種氯甲酸酮衍生物和PMN彈性硬蛋白酶抑制劑L-658、758，均能減弱PMN趨附活性，減少乳酸脫氫酶的釋放。α1蛋白酶抑制劑能減弱內(nèi)毒素對支氣管內(nèi)皮細胞聚集的抑制作用。他們認為，支氣管內(nèi)皮細胞對內(nèi)毒素的反應包括激活細胞的蛋白水解活性。

Knoell等研究認為，α1抗胰蛋白酶（α1-AT）和蛋白水解酶絡合物是由單核細胞內(nèi)毒素、IL-1β和TNF-α所產(chǎn)生。他們發(fā)現(xiàn)，α1-AT的局部調節(jié)作用在維持炎性細胞微環(huán)境蛋白水解酶和抗蛋白水解酶的平衡中起重要作用。他們將從正常健康志愿者中提取出的外周血單核細胞（peripheral blood mononuclear cell，PBMC）分別給予內(nèi)毒素、IL-1β和TNF-α，然后分別測定上清液中α1-AT的濃度。與無刺激因素的正常上清液（147±19μg/L）相比，LPS（439±66μg/L；P≤0.001）、IL-1β（263±37μg/L；P≤0.01）和TNF-α（316±59μg/L；P≤0.05）導致α1-AT的濃度增高2~3倍。局部炎癥條件能使單核細胞產(chǎn)生的a-AT增加，并使PBMC 來源的蛋白水解酶增加。