血清內毒素發(fā)揮生物學作用需要許多內毒素受體參與。除CD14外，CD11/CD18在特定的條件下也可作為內毒素受體，在內毒素信號轉導過程中起重要作用。

Raetz等認為，CD11c/CD18可能是一種參與脂多糖信號跨膜傳遞的脂多糖受體。Ingall的研究結果支持了這種假說，他們將CD11c/CD18的基因轉染給無內毒素反應的CHO-K1細胞，使之表達CD11c/CD18，然后在無血清培養(yǎng)基中用不同的脂多糖刺激這種轉化的CHO-K1細胞。結果表明，10g/L濃度的脂多糖就可使細胞產生強烈的細胞應答反應。而在該反應血清體系中加入無sCD14的血清，并不使脂多糖刺激閾值下降，說明CD11c/CD18可作為脂多糖受體參與脂多糖信號跨膜傳遞，不需血清蛋白的輔助，這可能與其本身具有跨膜區(qū)和胞質區(qū)有關。

CD18受體的胞質區(qū)缺失突變后，對脂多糖的刺激效應與CD18的野生型無明顯差異，說明CD18胞質區(qū)在內毒素的信號轉導中并不是必需的，內毒素不通過CD11/CD18受體的胞質區(qū)進行信號轉導。這表明，CD18仍需要其他受體的參與，如TLR4。人TLR4與其他物種TLR4存在著種屬差異，這就勢必造成不同的脂多糖在不同的物種之間引起不同的效應。

Wrigh等應用內毒素刺激CD18缺陷患者的白細胞，發(fā)現同樣能夠產生正常水平的TNF-α，IL-1、IL-6、IL-8及超氧化物陰離子，表明CD18并不是介導脂多糖細胞反應所必需的。雖然CD18缺陷并不影響細胞對內毒素的應答反應，但臨床研究證實CD18缺陷會導致反復的細菌感染、局部膿腫和傷口愈合困難，說明宿主必須及時識別病原體的成分，發(fā)生分泌炎癥因子等免疫效應，以清除病原體。一旦CD14或CD18等受體分子合成缺陷，都將表現為反復的細菌感染。

CD11/CD18可以結合脂質A中的糖胺磷酸區(qū)域，一旦細菌的脂多糖與CD11/CD18結合，即易被細胞吞噬，并在溶酶體中降解。CD18缺陷的吞噬細胞不能清除大腸桿菌，因此這些患者易出現反復的細菌感染。