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CD14結(jié)合脂多糖參與內(nèi)毒素的清除效應(yīng)

發(fā)布時間: 2023-02-02  點擊次數(shù): 861次

CD14利用親水區(qū)域進行捕獲脂多糖分子。CD14分子的氨基末端的不同區(qū)域可能參與與脂多糖結(jié)合。通過一系列單個氨基酸殘基被絲氨酸取代和電荷改變已闡明,CD14能結(jié)合許多不同結(jié)構(gòu)脂多糖分子。已經(jīng)有許多實驗證實,CD14分子通過氨基末端的不同親水區(qū)結(jié)合脂多糖分子。CD14類似清道夫受體樣去捕獲脂多糖配體,呈遞給天然免疫的其他受體。

 

細(xì)胞表面的CD14分子表達(dá)高,TLR4的表達(dá)低,每個巨噬細(xì)胞的TLR4分子數(shù)僅為1000所以CD14可以濃集內(nèi)毒素分子,它在內(nèi)化過程中既可以激活免疫細(xì)胞也通過內(nèi)化參與脂多糖的清除反應(yīng),同時也參與誘導(dǎo)對細(xì)胞凋亡的吞噬反應(yīng)。

 

 

CD14可參與內(nèi)毒素的清除效應(yīng)、凋亡細(xì)胞的吞噬反應(yīng)以及激活天然免疫反應(yīng),故其生物學(xué)功能極其復(fù)雜。最近證實,脂多糖需借助膜上的TLR4才能發(fā)揮內(nèi)毒素的生物學(xué)作用,因為CD14也有亮氨酸富集域LRR結(jié)構(gòu),所以可將CDI4作為TLR超家族成員之一。CD14TLR兩者均有LRR這是其物理接觸的基礎(chǔ),二者須通過LRR結(jié)構(gòu)發(fā)生蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)的相互作用才能使脂多糖轉(zhuǎn)移給TLR4,使脂多糖TLR4發(fā)生密切物理接觸使TLR發(fā)生受體二聚化或多聚化,使TLR4激活,募集下游錨定在TLR的胞質(zhì)Toll-IL-1同源域上,引起酶學(xué)級聯(lián)反應(yīng)激活轉(zhuǎn)錄因子,使炎癥因子表達(dá)。

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