內(nèi)毒素的生物學(xué)作用相當(dāng)廣泛，它已經(jīng)成為許多領(lǐng)域的重要研究課題。新近越來越多的資料表明，內(nèi)毒素及其誘導(dǎo)產(chǎn)物可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞（VEC）損傷，并影響“動脈粥樣硬化（AS）形成相關(guān)成分"（包括脂蛋白、血小板、血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞及巨噬細(xì)胞等）的正常機能代謝活動。據(jù)此，Virella等人提出細(xì)菌感染尤其是內(nèi)毒素可能參與動脈粥樣硬化形成。

大多數(shù)研究表明，高甘油三酯（TG）血癥可能是內(nèi)毒素血癥的主要代謝特點。而內(nèi)毒素導(dǎo)致血漿甘油三酯水平升高可能主要是由于脂蛋白（LPL）活性受抑所致。但體外研究并未發(fā)現(xiàn)內(nèi)毒素對脂蛋白活性有抑制作用。

血漿甘油三酯水平升高和脂蛋白活性降低可能在動脈粥樣硬化形成中具有一定意義。一方面，正常情況下在脂蛋白水解富含甘油三酯脂蛋白（TRL）過程中，甘油三酯脂蛋白脂解時膽固醇和載脂蛋白從甘油三酯脂蛋白轉(zhuǎn)移到高密度脂蛋白（ HDL）。因此，脂蛋白活性受抑制勢必導(dǎo)致甘油三酯脂蛋白向低密度脂蛋白的轉(zhuǎn)化減少，而后者有抗動脈粥樣硬化作用；另一方面，血漿甘油三酯主要以極低密度脂蛋白的形式運輸，因此甘油三酯升高可能引起極低密度脂蛋白增高，后者進(jìn)入動脈壁，并刺激平滑肌細(xì)胞增殖，促進(jìn)動脈粥樣硬化的發(fā)展。